Serotonin (5-HT, 5-Hydroxytryptamin) er en neurotransmitter for det serotonerge system. Det er en monoamin der er syntetiseret udfra tryptofan.
Ecstasy binder især til det serotonerge system, som aktiverer følelsen af lykke. Også lykkepiller virker på det serotonerge system.
Serotonin-systemet
Serotonin systemet i hjernen findes især i nuclei raphe, som ligger nær hjernestammen. Her påvirker det især kognitive funktioner, stemningsleje, appetit, legemstemperatur, søvn og døgnrytmen.
Perifært findes det især i mavetarmkanalen, blodplader og i milten. Her bidrager det bl.a. til karkontraktion, nedsat hjertefrekvens, aggregation af blodplader, øget tarmtonus, øget tarmmotilitet, smerte og kløe.
Syntese, metabolisme og virkningsmekanisme af serotonin
Serotonin syntetiseres fra tryptophan og metaboliseres af MAO (ligesom i dopaminsystemet).
Serotonin dannes i nerveceller og pakkes ind i vesikler og lagres. Disse vesikler kan så frisættes fra den præsynaptiske kløft hvor det kan binde til serotonin receptorer på den postsynaptiske del eller til receptorer på den præsynaptiske del (autoreceptorer). Der foregår også et reuptake tilbage til nervecellen, hvor de påny kan frisættes.
Serotonin receptorer og lægemidler
Serotonin receptorerne inddeles i 7 hovedklasser kaldet 5-HT1 – 5-HT7. Heraf er især 5-HT1, 5-HT2 og 5-HT3 farmakologisk interessante.
Lægemidler til serotoninsystemet virker ved at påvirke syntesen, frisættelsen, reuptaken og nedbrydelsen af serotonin.
Serotonin systemet er involveret i en lang række sygdomme, som depression, angst, migræne og hallucinationer.
Depression
Det er opdaget at personer med dyb depression har en reduceret mængde af monoaminer i hjernen. Derfor er der også udviklet lægemidler der øger mængden af monoaminer i hjernen – især lægemidler der virker på serotonintransportører (5-HTT) er under udvikling. Disse kaldes også for SSRI-præparater (selektive serotoninreupdateinhibitorer) – og disse er de mest udbredte lægemidler mod angst og depression.
Polymorfisme (Individuelle variationer) i gener som kontrollerer monoaminerg transmission er associeret med øget sårbarhed for sindslidelser. En vigtig pointe er dog at genet i sig selv ikke bestemmer om der opstår symptomer. Det er genetisk sårbarhed plus tidligere psykiske traumer (miljøpåvirkning) som giver en øget risiko for symptomer for depression eller angst. Det vil sige at hvor let et menneske udvikler depression eller angst som voksen, afhænger af hvordan hjernens netværk er udformet i tidlig barnealder. Dette afhænger igen af et samspil mellem gener (hvilken variant af 5-HTT man har) og miljøpåvirkning.
Sidst opdateret 30. maj 2023