Hjerteinsufficiens

Hjerteinsufficiens er betegnelsen for en tilstand med utilstrækkelig pumpefunktion af hjertet. Det er en tilstand hvor hjertet ikke kan opretholde det af organismen krævede minutvolumen. Kaldes også for hjertesvigt. Kaldes på engelsk for heart failure.

Hjerteinsufficiens er et klinisk syndrom forårsaget af en utilstrækkelig hjertepumpefunktion og ledsaget af objektivt påviselige ændringer i hjertets anatomi eller funktion. Det er en tilstand hvor hjertet med normalt fyldningstryk ikke er i stand til at opretholde et minutvolumen, der sikrer en tilstrækkeligt iltforsyning til vævene. Bemærk dog at man i milde tilfælde kan have et forøget fyldningstryk, hvilket kan gøre at der kan oprettes et normalt minutvolumen.

En stabilisering af hjerteinsufficiens er ofte et begreb der anvendes ved hjerteinsufficiens og hentyder til at der ikke er tegn på væskeretention eller behov for inotropisk eller anden intensiv behandling.

Forekomst

  • Prævalens USA: 60.000
  • Incidens USA: 8.000 pr. år

Ætiologi

Eksempler på årsager til hjerteinsufficiens er:

  • Hypertension
  • Aortastenose
  • Klapinsufficiens (aorta)
  • Højt min.volumen, anden årsag (anæmi, thyreotoksikose)
  • Klapstenose
  • Mitralstenose
  • Pericardiel sygdom
  • Konstriktion (perikarditis)
  • Udfyldning (tamponade)
  • Infiltration (amyloidose)
  • Hypoksisk (efter MI)
  • Bindevævssygdom (LED)
  • Toksisk (alkohol)
  • Infektiøs (virus, bakt.)

Hvis hjerteinsufficiens skyldes en abnorm myokardiefunktion, kan det opdeles i en systolisk dysfunktion og en diastolisk dysfunktion. Systolisk dysfunktion kan diagnosticeres ved ekkokardiografi, mens diastolisk dysfunktion er mere vanskelig at diagnosticere udfra ekkokardiografi (pga. måleusikkerhed).

Kompensatoriske mekanismer

Ved begyndende hjerteinsufficiens aktiveres renale og neurohormonale kompensatoriske mekanismer. Disse bevirker at hjertets pumpefunktion opretholdes.

En af disse er remodellering, hvor ventriklerne undergår strukturelle ændringer. Disse er nyttige i starten, idet det bevirker at pumpefunktionen opretholdes. På længere sigt, vil det dog kunne svække hjertets pumpefunktion og det er derfor vigtigt at undgå remodellering. Remodellering kan f.eks. være en fortykkelse af hjertevæggen og evt. dilation, dvs. en øget diameter af ventriklen.

Hvis minutvolumen falder pga. hjerteinsufficiens, vil der også påbegyndes neurohormonale kompensatoriske mekanismer. Dette sker ved at stimulering af baroreceptorer fører til en øget sympatikus, hvilket fører til øget HF og kontraktilitet. Dette fører til at Frank Starling kurven forskydes opad.

Frank-Starling kurven
Hjerteinsufficiens sænker Frank Starling kurven – men kompensatoriske sympatikus øger den igen

Den øgede sympatikus tonus, vil øge kontraktionen af arterioler og venoler perifært. Dette øger det venøse tilbageløb, hvilket øger preload – men også afterload pga. højere kontraktion af arterioler.

Det lavere minutvolumen vil også nedsætte perfusionstryk i nyrerne, hvilket aktiverer RAAS og dermed sker der frigivelse af Renin. Dette fører til dannelsen af Angiotensin II, som stimulerer frigivelsen af aldosteron fra binyren. Aktiveringen af RAAS fører også til vasokonstriktion og dermed øget afterload, samt vandretention og dermed øget preload.

Det øgede preload og afterload fører til øget vægspænding i atrier og ventrikler, hvilket giver frigivelse af ANP og BNP, som fører til udskillelse af salt og vand. Bemærk dog at problemet ved de kompensatoriske mekanismer, er vand og saltretention fra aktiveringen af RAAS.

Hvis hjerteinsufficiens fortsætter og blive rmeget udtalt, kan preload og afterload øges så meget, så der ses lungestase og perifært ødem. Dette kaldes også for kardial inkompensation.

Symptomer

Sygdommen er vanskelig at diagnosticere, men består af følgende symptomer:

  • Dyspnø
  • Træthed
  • Evt. Brystsmerter
  • Evt. Hæmoptyse

Diagnose

Hjerteinsufficiensens sværhedsgrad klassificeres ved NYHA klassifikation alt efter hvorvidt pt. er i stand til at udføre daglige aktiviteter. Ellers kan graden fastlægges ved vurdering af EF, der også kan anvendes til at vurdere behandlingseffekt.

Man skelner mellem akut og kronisk hjerteinsufficiens:

  • Akut hjertesvigt kan defineres som hurtigt opståede symptomer og kliniske tegn på kardial dysfunktion. Tilstanden kan optræde de novo eller på baggrund af kendt hjertesygdom. Den nedsatte hjertefunktion kan kategoriseres som hjertesvigt med reduceret EF (systolisk hjertesvigt) eller hjertesvigt med bevaret EF (diastolisk hjertesvigt).
  • Kronisk hjertesvigt kan defineres som tilstand med kroniske symptomer forenelig med hjertesvigt, oftest dyspnø, trætbarhed og/eller væskeretention og objektive tegn på kardial dysfunktion i hvile; oftest abnorm ekkokardiografi. Evt. bedring af symptomer ved specifik behandling.

Man skelner også mellem venstresidig hjerteinsufficiens, højresidig hjerteinsufficiens og bilateral hjerteinsufficiens.

Behandling

Behandling af hjerteinsufficiens handler om at hæmme den neurohormonale kompensatoriske mekanisme, da denne kan være skadeligt på længere sigt. Der er en direkte sammenhæng mellem den kompensatoriske aktivering af RAAS og dødeligheden, så derfor er det vigtigt at blokere dette kredsløb. Herved aflastes det insufficiente hjerte, volumen formindskes, vægspænding aftager og iltbehovet mindskes.

Ved asymptomatisk hjerteinsufficiens anvendes ACE-hæmmere alene. Ved symptomatisk systolisk hjerteinsufficiens kombineres med diuretika.

Skal overvejes:

  • ACE-hæmmere/Angiotensinreceptorblokkere
  • Betablokkere
  • Aldosteronantagonister

Bruges eventuelt:

  • Andre diuretika (hvis lungestase eller ødemer)
  • Digoxin (især ved atrieflimren)

Prognose

Hjerteinsufficiens er en farlig sygdom, idet 50% dør inden for 3 år efter diagnosen.


Sidst opdateret 11. juli 2016